Η κόπωση ακολουθεί πάντα την ανθρώπινη φυσική δραστηριότητα, γι’ αυτό το λόγο έχει απασχολήσει τους αθλητικούς επιστήμονες και έχουν γίνει πολλές ερευνητικές προσπάθειες να μελετηθεί για περισσότερο από έναν αιώνα. Αν και έχουν σχεδιαστεί και πραγματοποιηθεί πολλές έρευνες χρησιμοποιώντας και σύγχρονες τεχνολογικές μεθόδους, οι οποίες επέτρεψαν τη μελέτη του φαινομένου της κόπωσης σε κυτταρικό και μοριακό επίπεδο, η επιστημονική αντίληψη για την ακριβή γενεσιουργό της αιτία παραμένει ακόμα άγνωστη.
Η κόπωση είναι υποκειμενική έννοια και είναι δύσκολο να οριστεί και να χαρακτηριστεί. Ως μυϊκή κόπωση (Edwards, 1981), μπορεί να οριστεί η αδυναμία του μυός να διατηρήσει την αρχική ή την αναμενόμενη παραγωγή δύναμης ή έργου. Το φαινόμενο της μυϊκής κόπωσης είναι απαραίτητο να μελετηθεί με βάση τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της εκτελούμενης διαδικασίας και τις συνθήκες κάτω από τις οποίες θα εμφανιστεί. Στην περίπτωση δυναμικής άσκησης, όπως το τρέξιμο, η κόπωση μπορεί να οριστεί ως η μείωση της δύναμης ή του μυϊκού έργου με βάση το χρόνο. Ο ορισμός αυτός μπορεί να επεκταθεί ορίζοντας την κόπωση ως προσωρινή απώλεια της ικανότητας παραγωγής έργου ως αποτέλεσμα προηγηθείσας παραγωγής μυϊκού έργου με ή χωρίς επίπτωση στην παρούσα απόδοση.
Κατά τον Booth (1991), η κόπωση ερμηνεύεται ως η αδυναμία του ατόμου να συνεχίσει να παράγει έργο στην προαπαιτούμενη ένταση. Ωστόσο, θα πρέπει να αντιμετωπίζεται και ως ένας μηχανισμός προστασίας του ανθρώπινου οργανισμού, από μεταβολικές κρίσεις, που μπορεί οδηγήσουν σε τραυματισμό ή ακόμη και το θάνατο κατά τη διάρκεια της άσκησης. Η κόπωση, αλλά και η μείωση της απόδοσης που την ακολουθεί, είναι πιθανόν να είναι σημαντική καθώς διατηρεί την ακεραιότητα των μυϊκών ινών και προλαμβάνει από πιθανή εμφάνιση βλάβης.
Οι Ashel και Russel (1994) υποστήριξαν πως η ικανότητα ενός αθλητή να ανέχεται και να υποφέρει τον ασκησιογενή πόνο είναι ένας σημαντικός παράγοντας που επηρεάζει την τελική απόδοση και επίδοσή του. Η ύπαρξή της είναι ζωτικής σημασίας καθώςπροστατεύεται το μυοσκελετικό σύστημα και προλαμβάνονται οι τραυματισμοί. Από την άλλη μεριά, όταν στόχος είναι η μεγιστοποίηση της ανθρώπινης απόδοσης, η κόπωση αποτελεί ανασταλτικό παράγοντα και σκοπός είναι ο περιορισμός της.
Η πτώση της απόδοσης είναι πολυπαραγοντική, και εξαρτάται άμεσα από τα χαρακτηριστικά της δοκιμασίας. Εκτός από το διαχωρισμό της κόπωσης, όσον αφορά την εκτελούμενη δραστηριότητα, η διαδικασία της σχετίζεται άμεσα με την ένταση και τη διάρκεια της προσπάθειας. Η κόπωση μπορεί να οδηγήσει στην «εξάντληση», δηλαδή στην επιθυμία για τερματισμό της άσκησης, και η οποία ορίζεται ως «βουλητική αδυναμία παραγωγής του απαιτούμενου μυϊκού έργου». Έτσι ένας από τους στόχους της προπόνησης αντοχής μπορεί να είναι, η βελτίωση της απόδοσης, μέσω βελτίωσης της αντοχής των συμπτωμάτων της κόπωσης.
Η κόπωση ανάλογα με τη γενεσιουργό αιτία έχει κατηγοριοποιηθεί σε δυο μορφές: την κεντρική κόπωση, (ανεπαρκής διέγερση των κινητικών νευρώνων από το κεντρικό νευρικό σύστημα), η οποία αφορά στην κατάσταση κατά την οποία η μείωση της απόδοσης οφείλεται στη μειωμένη λειτουργική ικανότητα του νευρικού συστήματος (Green, 1987), και την περιφερική κόπωση, κατά την οποία η μείωση της απόδοσης οφείλεται στη μειωμένη ικανότητα απόδοσης του μυός (Bigland-Ritchie, 1984).
Το ποσοστό συμμετοχής των δύο μορφών κόπωσης σε έντονη μυϊκή προσπάθεια ποικίλει ανάλογα με το είδος και την ένταση της άσκησης (Bilodeau, 2006).
Όταν η προσπάθεια είναι μικρής διάρκειας και υψηλής έντασης η κόπωση οφείλεται κυρίως σε περιφερικούς παράγοντες, ενώ αντίθετα σε υπομέγιστης έντασης προσπάθεια μεγάλης διάρκειας η κόπωση είναι πιθανότερο να οφείλεται σε κεντρικούς παράγοντες (Loscher, Creewell & Thorstensson, 1994).
ΑΚΕΤΑΜΙΝΟΦΑΙΝΗ
Το 1894, τρία χρόνια πριν την ανακάλυψη της ασπιρίνης, ο Γερμανός φυσιολόγος, Mering ανακαλύπτει ένα νέο παυσίπονο και αντιπυρετικό φάρμακο, την ακεταμινοφαίνη (N-acetyl-p-aminophenol) ή, όπως αλλιώς είναι ευρέως γνωστή με την εμπορική της ονομασία, την παρακεταμόλη. Ανασταλτικός παράγοντας για τη χρήση της ακεταμινοφαίνης παγκοσμίως ήταν η προώθηση της ασπιρίνης για τους ίδιους λόγους τα επόμενα 50 χρόνια.
Η ΑΚΕΤΑΜΙΝΟΦΑΙΝΗ είναι:
- Μη οπιοειδές αναλγητικό φάρμακο, με αντιπυρετικές ιδιότητες, το οποίο μπορεί να χορηγηθεί χωρίς ιατρική συνταγή (Andrade & Martinez, 1998, Morgan & Dorman, 2004). Η αναλγητική δράση της ακεταμινοφαίνης οφείλεται στην «μετατόπιση» του ορίου πόνου που γίνεται αισθητός από ένα άτομο. Η ακεταμινοφαίνη μειώνει τον πόνο σε περιπτώσεις ήπιας αρθρίτιδας, αλλά δεν παρουσιάζει κάποια ενεργητική δράση στις φλεγμονές και στα οιδήματα των αρθρώσεων. Αυτή η απουσία αντιφλεγμονώδους δράσης αποκλείει την ακεταμινοφαίνη από την κατηγορία των μη στεροειδή αντιφλεγμονώδων φαρμάκων (NSAID’s).
- Σε αντίθεση με την ασπιρίνη και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, η ακεταμινοφαίνη δεν προκαλεί γαστρεντερική αιμορραγία, αλλά μόνο ελαφρά γαστρικά ερεθίσματα σε υπερδοσολογία ή χρόνια χρήση. Οι φαρμακολογικές δράσεις της ακεταμινοφαίνης θεωρείται ότι βασίζονται στην αναστολή της δραστικότητας της κυκλοοξυγονάσης, ή προσταγλανδινο-ενδοϋπεροξειδο-συνθάσης (Malmberg et al, 1982).
- Το βασικό πρόβλημα που προκαλεί η ακεταμινοφαίνη είναι η παρατηρούμενη ηπατοτοξικότητα μετά από υψηλές δόσεις του φαρμάκου (πάνω από 4-6 γρ. ημερησίως Sidney et al, 1990).
- Σε θεραπευτικές δόσεις η ακεταμινοφαίνη θεωρείται ασφαλές φάρμακο για τους ανθρώπους (Roberts & Morrow, 2001) και σε έρευνα που πραγματοποιήθηκε στο Ηνωμένο Βασίλειο βρέθηκε ότι κάθε χρόνο καταναλώνεται ποσότητα που αναλογεί σε περίπου 55 δισκία ανά άτομο (Jones, 1998).
- Η ακεταμινοφαίνη δρα ως αναστολέας της κυκλοοξυγονάσης (COX) η οποία είναι υπεύθυνη για την παραγωγή των προσταγλανδινών. Οι προσταγλανδίνες, λειτουργούν ως αισθητήρες υποδοχείς. Κάθε αναστολή παραγωγής προσταγλανδινών από τη δράση της ακεταμινοφαίνης συνεπάγεται με αναστολή της αίσθησης του πόνου. Μια τέτοια ενέργεια, καθυστερεί την εμφάνιση της αίσθησης του πόνου με αποτέλεσμα την παραγωγή μεγαλύτερου έργου (Insel, 1996).
Γενικά, υπάρχουν ελάχιστες δημοσιευμένες έρευνες που έχουν εξετάσει την επίδραση χορήγησης πριν την άσκηση ακεταμινοφαίνης στην απόδοση σε δρομείς, αντοχής.
Από τις ελάχιστες έρευνες, που μελέτησαν την επίδραση της ακεταμινοφαίνης σε δρομείς (μαραθωνοδρόμους) είναι αυτή της Prior (2012). Στην πειραματική ομάδα παρατηρήθηκε μείωση του μυϊκού πόνου, της μυϊκής δυσκαμψίας, της μυϊκής ατονίας, της αίσθησης της μυϊκής κόπωσης καθώς και της ποιότητας του ύπνου των δρομέων μετά από μαραθώνιο δρόμο.
ΕΡΕΥΝΑ
Περισσότερα στοιχεία για την επίδραση της ακεταμινοφαίνης μας δίνει πρόσφατη μελέτη που ως σκοπό της είχε να διερευνηθούν οι διαφορές στην απόδοση αντοχής, μετά από την άμεση χορήγησή της (1,5 γρ.) σε 20 μέτρια προπονημένους άντρες δρομείς, ηλικίας 22 έως 35 ετών. Εξετάστηκε επίσης, η επίδραση της ακεταμινοφαίνης, στο δείκτη αντιλαμβανόμενης κόπωσης (RPE), την αγωνιστική τακτική (ενδιάμεσοι χρόνοι αγωνιστικής προσπάθειας 3 χλμ.), στη συγκέντρωση του γαλακτικού στο αίμα (BLa), καθώς και στις μέσες και μέγιστες τιμές της καρδιακής συχνότητας (HRmax) κατά τη διάρκεια της αγωνιστικής προσπάθειας των 3 χλμ.
Όλοι οι δοκιμαζόμενοι υποβλήθηκαν σε δοκιμασία με προοδευτικά αυξανόμενη ένταση έως εξάντλησης καθώς και σε αγώνα 3χλμ. στο δαπεδοεργόμετρο. Η δοκιμασία των 3χλμ. πραγματοποιήθηκε σε δύο συνθήκες. Στη συνθήκη ελέγχου (ΣΕ) με την χρήση εικονικού φαρμάκου (δεξτρόζη), και στη πειραματική συνθήκη (ΑΚΤ) με την χρήση ακεταμινοφαίνης.
Διαδικασία σχεδιασμός
Η διαδικασία των μετρήσεων διήρκησε 4 εβδομάδες. Αρχικά οι δοκιμαζόμενοι υποβλήθηκαν σε προοδευτικά αυξανόμενη δοκιμασία (VO2max test) μέχρι εξάντλησης στο δαπεδοεργόμετρο ενώ ακολούθησε ο αγώνας εξοικείωσης 3χλμ. στο δαπεδοεργόμετρο. Οι δοκιμαζόμενοι επίσης, υποβλήθηκαν σε δύο αγωνιστικές προσπάθειες 3χλμ. στο δαπεδοεργόμετρο με πειραματική (ΑΚΤ) και συνθήκη ελέγχου (ΣΕ), με τυχαία σειρά.
Στην πρώτη επίσκεψη μετρήθηκαν τα σωματομετρικά χαρακτηριστικά (ύψος, σωματική μάζα και το ποσοστό σωματικού λίπους). Στη συνέχεια ζητήθηκε από του δοκιμαζόμενους να εκτελέσουν προθέρμανση 10 λεπτά σε ταχύτητα 8 χλμ./ώρα στο δαπεδοεργόμετρο, ακολουθούμενη από πέντε λεπτά στατικών και δυναμικών διατάσεων. Η δοκιμασία με προοδευτικά αυξανόμενη ταχύτητα μέχρι εξάντλησης στο δαπεδοεργόμετρο ξεκίνησε από αρχική ταχύτητα 8 χλμ./ώρα έως 10 χλμ./ωρα, ανάλογα με το επίπεδο του δοκιμαζόμενου, με κλίση 0%. Η ταχύτητα αυξανόταν 1 χλμ./ώρα κάθε δύο λεπτά. Οι τιμές των καρδιαναπνευστικών παραμέτρων υπολογίστηκαν το τελευταίο μισό λεπτό του κάθε σταδίου. Στους δοκιμαζόμενους δινόταν κάθε φορά η ίδια ανατροφοδότηση και παρότρυνση. Ο αγώνας εξοικείωσης 3χλμ. στο δαπεδοεργόμετρο πραγματοποιήθηκε τουλάχιστον 4 ημέρες μετά τη δοκιμασία VO2max. Σκοπός αυτής της δοκιμασίας ήταν να εξοικειωθούν οι δοκιμαζόμενοι με την αγωνιστική προσπάθεια στο δαπεδοεργόμετρο.
Στη διάρκεια αυτής της επίσκεψης στο εργαστήριο, οι δοκιμαζόμενοι εκτέλεσαν προθέρμανση δέκα λεπτών στο δαπεδοεργόμετρο, σε ταχύτητα 8 χλμ./ώρα, πέντε λεπτά στατικών και δυναμικών διατάσεων και 4 ανοίγματα διάρκειας 20’’ σε ταχύτητα 1 χλμ./ώρα μεγαλύτερη της vVO2max με 30’’ επαναφορά. Πέντε λεπτά μετά τα ανοίγματα οι δοκιμαζόμενοι ξεκίνησαν τον αγώνα των 3χλμ. από αρχική ταχύτητα που αντιστοιχεί στο 90%VO2max. (Billat, 2001). Οι δρομείς δεν γνώριζαν τον χρόνο στον οποίο κάλυπταν την απόσταση, αλλά γνώριζαν σε τι ταχύτητα έτρεχαν, σε τι ρυθμό αντιστοιχούσε αυτή και πόσα μέτρα έχουν διανύσει. Η αύξηση ή η μείωση της ταχύτητας στη διάρκεια της αγωνιστικής προσπάθειας, αποτελούσε αποκλειστική απόφαση του εκάστοτε δοκιμαζόμενου. Ο ερευνητής και όποιος άλλος παρευρισκόταν την στιγμή εκείνη στο εργαστήριο δεν μπορούσε να συμβουλεύσει, επηρεάσει ή παρακινήσει τον δοκιμαζόμενο.
Όσον αφορά στις επόμενες δύο επισκέψεις στο εργαστήριο, με τυχαία σειρά ΣΕ/ΑΚΤ (45’ πριν την αγωνιστική προσπάθεια χορηγήθηκαν 1,5γρ. ακεταμινοφαίνη ή 1,5γρ. δεξτρόζης) οι δοκιμαζόμενοι εκτέλεσαν δύο αγωνιστικές προσπάθειες 3χλμ. στο δαπεδοεργόμετρο σύμφωνα με τη δοκιμασία εξοικείωσης. Οι αγωνιστικές προσπάθειες θα απείχαν τουλάχιστον 7 ημέρες μεταξύ τους (σχήμα 1).
ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ
- Η μέση τιμή του χρόνου των 3 χλμ. μειώθηκε σημαντικά μετά την χορήγηση AΚT συγκριτικά με την ΣΕ. Η χορήγηση AΚT βελτίωσε 1,9% την επίδοση στο δρόμο των 3 χλμ.
- Ο δείκτης αντιλαμβανόμενης κόπωσης ήταν σημαντικά υψηλότερος στο τέλος της αγωνιστικής προσπάθειας στη ΣΕ.
- Οι ενδιάμεσοι χρόνοι από το 1-2χλμ. και 2-3 χλμ. (ήταν επίσης σημαντικά χαμηλότεροι στη συνθήκη AΚT.
- Αντίθετα δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές διαφορές:
- Στη συγκέντρωση του γαλακτικού στο αίμα στο τέλος της αγωνιστικής προσπάθειας των δοκιμαζόμενων μεταξύ των δύο συνθηκών (ΣΕ vs AΚT)
- Στη Μέγιστη Καρδιακή Συχνότητα.
Σχήμα 1. Σχηματική αναπαράσταση επίδοσης δρόμου 3 χλμ. στη ΣΕ και ΑΚΤ. (*p<0,05)
Σχήμα 2. Δείκτης αντιλαμβανόμενης κόπωσης (Κλίμακα Borg) με τη χρήση placebo και με τη χρήση ACT.
Σχήμα 3. Μέσες τιμές των ενδιάμεσων χρόνων ανα χλμ. κατά την αγωνιστική προσπάθεια 3 χλμ. στη ΣΕ και στη συνθήκη χορήγησης ΑΚΤ.
Σχήμα 4. Μέσες τιμές συγκέντρωσης γαλακτικού στο αίμα στις δύο συνθήκες.
Σχήμα 5. Σχηματική αναπαράσταση της μέσης καρδιακής συχνότητας ανά 30’’ κατά την αγωνιστική προσπάθεια των 3χλμ. στη ΣΕ και στη συνθήκη χορήγησης ΑΚΤ.
Συμπεράσματα
Από τα ευρήματα της παρούσας μελέτης σε δρομείς μετρίου επιπέδου, φαίνεται πως η χορήγηση 1,5γρ. ΑΚΤ πριν από την άσκηση:
- Βελτίωσε την επίδοση στο δρόμο των 3χλμ.
- Αύξησε τον δείκτη αντιλαμβανόμενης κόπωσης
- Αύξησε την ταχύτητα στο 2ο και 3ο χλμ. στη διάρκεια της αγωνιστικής προσπάθειας του δρόμου των 3 χλμ. Αντίθετα, δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές διαφορές στο τέλος της αγωνιστικής προσπάθειας μεταξύ των δύο συνθηκών (ΣΕ vs AΚT)
- Στη συγκέντρωση του γαλακτικού στο αίμα
- Στη μέγιστη καρδιακή συχνότητα
Δημοσίευση στο RUNNER 101, της Φωτεινής Δαγκλή Παγκότο, Καθηγήτρια Κ.Φ.Α. M.Sc.
